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Treinamento corporal completo

Através de avaliação clínica e funcional com diagnóstico e prognóstico, seu programa de teinamento individualizado é prescrito.

Treinos:

                     * Dinâmicos                         (corrida, bicicleta ou natação)

             * Contra - Resistência                       (musculação, funcional ou crossfit) 

 * Core

* Alongamento

* Mãe em Forma (Treinos especialmente desenvolvido para mães recuperarem e alcançarem sua MELHOR VERSÃO)

MOTIVAÇÃO DIÁRIA


  SOMOS A MÉDIA DAS PESSOAS QUE NOS CERCAM

  A princípio você pode pensar que é uma análise assustadora, porém reveladora. Preste atenção em suas companhias mais constantes. Depois faça uma reflexão sobre seus conceitos, opiniões, receios, etc.. Se identificaram? E não é atoa.

  A Bíblia, os provérbios chineses e tantas outras menções populares, confirmam o que nossos pais e avós já nos diziam quando éramos adolescentes: menino(a), diga-me com quem andas e direi quem tu és.

  No empreendedorismo, na psicologia e na administração, existe a máxima - cunhada pelo brilhante escritor e palestrante americano Jim Rohn - que afirma o seguinte: nós somos a média das 5 pessoas que mais passamos o tempo.

  Todas essas afirmações refletem uma única coisa: somos seres influenciáveis, não importa o quanto esbravejemos que tomamos nossas próprias decisões, seguimos nossos próprios caminhos, traçamos nossos próprios destinos. De uma forma ou de outra, as influências estão presentes em nossas vidas, mesmo sem a percebermos.

  E não há nada de errado nisso. É absolutamente natural. O ponto aqui é levantar as seguintes questões: o que você quer para sua vida e com que tipo de pessoas você se acompanha?

  Nota: Importante mencionar que o termo tipo de pessoas não é, de forma alguma, discriminatório. Trata-se apenas de uma referência para entender o contexto

  Nossos amigos, familiares e colegas são mais influentes do que possamos imaginar. Pode bater o pé o quanto quiser. Pouco a pouco, com um comentário aqui, outro acolá, ou mesmo com mensagens diretas, vamos nos deixando dominar pela filosofia, conceitos e valores do meio que convivemos.

  O fato é que o ser humano pertence a uma espécie sujeita a estímulos. Por que você acha que raramente alguém consegue bons resultados quando resolve fazer exercícios físicos em casa, especialmente se está cercada de gente sedentária? E o que acontece com esse mesmo indivíduo quando passa a frequentar uma academia, repleta de pessoas que têm o mesmo objetivo?

  O funcionamento deste mecanismo é muito simples de entender.

  Se associe a gente preguiçosa que você vai se tornar um sujeito que prefere o apocalipse zumbi a levantar da cama ou sair para dar uma caminhada na esquina.

  Se associe aos que cultivam pensamentos de pobreza e escassez e você vai se tornar um sujeito que acha que o mundo é só injustiça, que não existe esperança, oportunidades, etc.

  Por outro lado, experimente se associar a pessoas otimistas, bem sucedidas, disciplinadas, organizadas e você vai notar uma diferença extraordinária nos rumos que sua vida vai tomar.

  E antes que alguém questione: é claro que existem exceções. Elas existem para quase tudo na vida, certo O problema é: você se considera uma exceção? Jura?

  Nossa mente é tão moldável - para o bom e para o mau - que nem percebemos que caminhos tomamos, até já estarmos naufragados em uma poça de frustração, tristeza e arrependimentos. Ou, no melhor (ou pior) dos casos, estamos cientes sobre as situações que nos metemos, e atribuímos nossas condições à vida (é assim mesmo), ao governo ou ao poder satânico das trevas infernais.

  Como driblar essa armadilha? Pode parecer duro demais o que vou dizer aqui, mas a melhor forma de não cair nessa roubada é fugir. Ou melhor dizendo, se afastar de gente que te arrasta para a lama da mediocridade. Entendo que nem sempre é possível um distanciamento físico, quando você divide o mesmo teto, mas existe a alternativa de reforçar o outro lado.

  Como assim?

  Se existem pessoas próximas, que te estimulam (até sem querer) a pensamentos e comportamentos pouco eficientes, procure companhias que podem te levar a uma condição inversa. Pouco a pouco, é até possível que você passe a influenciar positivamente àqueles que remavam para o lado inverso. Eu, pessoalmente, conheço diversos exemplos.

  E se não tiver ninguém próximo? O que eu faço? Bom, neste caso, você pode reduzir suas horas de televisão e mergulhar em livros com conteúdo relevantes e estimulantes. Mas, cá entre nós, duvido muito que não exista em seu meio, alguém que pode te ajudar a crescer. Basta prestar atenção, que você vai encontrar. Nós vemos o que estamos preparados para ver.

  Lembre-se sempre de uma frase simples: é muito mais fácil puxar para baixo do que para cima.

  As más companhias são como um mercado de peixe; acabamos por nos acostumar ao mau cheiro (Provérbio Chinês)

  Não vos enganeis. As más companhias corrompem os bons costumes (1Corintios 15,33)

  Quem anda com os sábios será sábio, mas o companheiro dos tolos sofre aflição (Provérbios 13,20)

  Tenha escolhas conscientes!


 

DOR MUSCULAR TARDIA E SUA RELAÇÃO COM HIPERTROFIA MUSCULAR 

  É comum, porém não necessário sentir dor muscular após o treino.

  Algumas pessoas ainda acreditam que quanto melhor o treino, mais dores musculares irão sentir, mas essa relação existe?


  Primeiro vamos entender a causa da dor muscular após o treino. Ações excêntricas (fase de contração muscular) podem causar danos às

fibras musculares e/ou ao tecido conjuntivo, sendo indiretamente evidenciada pela queda na produção de força muscular, diminuição da amplitude de movimento, aumento da dor muscular de início tardio (DMIT), atividade plasmática da creatina quinase (CHEUNG, HUME & MAXWELL, 2003; CLARKSON & HUBAL, 2002; SMITH, 1991; WARREN, LOWE & ARMSTRONG, 1999) e citocinas pró-inflamatórias (OSTROWSKI, ROHDE, SCHJERLING& PEDERSEN, 2001; PEDERSEN, STEENSBERG & SCHJERLING, 2001; SMITH, 2000).


  A resposta inflamatória envolvendo a liberação de citocinas tem como objetivo reparar o tecido lesionado (PEAKE, NOASAKA & SUZUKI, 2005; PEDERSEN& FEBBRAIO, 2008; SMITH, 2000; TIDBALL, 2005). Ou seja, durante o treino causamos micro lesões musculares que geram um processo inflamatório e consequente dor muscular.


  Quando esta questão é discutida no ambiente dos praticantes de musculação mais "pesada", a necessidade de provocar dor para ganhar massa muscular é quase um consenso. Um artigo publicado no The Journal of Physiology por pesquisadores brasileiros e canadenses apresenta evidências muito interessantes que ajudam a esclarecer esta questão.


  Os pesquisadores avaliaram o aumento da síntese de proteínas musculares em indivíduos submetidos a treinamento com pesos durante um período de 10 semanas.


  No início do período de treinamento os indivíduos apresentavam o quadro típico de micro lesões acompanhado da dor muscular. Este quadro estava associado ao aumento de síntese de proteínas, porém não era acompanhado de hipertrofia muscular.


  Nas fases subsequentes do período de treinamento os indivíduos não mais apresentavam o quadro de dor muscular. Neste momento continuava a existir o efeito do treinamento aumentando a síntese de proteínas, e surpreendentemente a partir daí o aumento de síntese proteica era acompanhado de hipertrofia muscular.


  Opa!!! Então, parece que a hipertrofia muscular NÃO tem relação com a dor muscular, mas a síntese de proteína SIM.


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  O estudo foi muito bem conduzido, com uma metodologia cientificamente incontestável e publicado em uma revista científica muito valorizada.


  REFERÊNCIA: 📚J Physiol July 2016, DOI: 10.1113/JP272472


MEDITAR É POSSÍVEL 

  Muitas pessoas dizem não conseguirem meditar, principalmente porque não conseguem ficar quietas. Se você é uma dessas pessoas, tenho uma boa notícia: você pode meditar fazendo atividade física. Como?


  Vou te explicar. 😉


  Durante toda atividade física cíclica que você não precisa mais ficar pensando para realizar o movimento, como: caminhada, corrida, pedalar, nadar... pois você já sabe o gesto motor que deve fazer, você pode observar seus pensamentos, certo?


  Por exemplo em uma caminhada, todo mundo já fez algum tipo de caminhada, certo? Desde que você não esteja conversando com ninguém, você pode observar seus pensamentos e até sentir a influência da qualidade deles na sua caminhada. Perceba que se você está preocupado com algo ou tem pensamentos como: "Estou cansado" ; "Não aguento mais" ; "Tudo acontece comigo"; "Por quê eu?" , etc. você se sentirá mais cansado para caminhar, sua passada fica pesada, sua postura curvada, sua face fechada. E quando seus pensamentos são alegres como: "Que dia lindo!"; "Vou vencer mais essa etapa"; "Está tudo bem, sou capaz"; "Vou encontrar a solução", etc. você caminha mais rápido, fica mais ágil, sua postura melhora, você respira melhor e quando percebe está sorrindo sozinho. Já aconteceu algo assim com você?


  Saber da influência dos nossos pensamentos em nossa vida é um passo para o autoconhecimento, assim como a meditação.


  Tem vários tipos e maneiras de se meditar, mas a quero te propor aqui é a de observar seus pensamentos. Perceber a qualidade e frequência deles, sem interferir, ou seja, sem usar este momento para solucioná-los e sim para apenas observá-los. Desta maneira você irá identificar o que está te preocupando, o que vem a sua cabeça com maior frequência. E posteriormente, acredite, a solução chegará mais facilmente.


  Perceber a qualidade dos nossos pensamentos é autoconhecimento, perceber a frequência com que determinado pensamento aparece em sua mente é autoconhecimento. E assim, você conseguirá encontrar respostas para vários campos de sua vida.


  Posteriormente, você poderá meditar sentado, observando sua respiração, de repente terá menos pensamentos, de repente poderá sentir o poder do universo e ter um bem estar indescritível 😉❤


QUANDO COMER 

AUMENTA A FOME

  Em cadeias de lanchonetes é comum ver anúncios de refeições com tamanhos avantajados. Hambúrgueres duplos acompanhados de porções grandes de batatas fritas e um balde de refrigerante para completar. Mas essa montanha de calorias, muitas vezes bem superior à recomendada para uma refeição, nem sempre aplaca a fome. É que quanto mais rica em gordura é a comida, mais se quer comer. Para quem esperaria o contrário, que esses alimentos mais pesados e difíceis de digerir deveriam saciar mais facilmente, agora há explicação. "A dieta hiperlipídica torna mais ativos os neurônios que induzem a fome", explica o bioquímico gaúcho Marcelo Dietrich, pesquisador na Faculdade de Medicina da Universidade Yale, nos Estados Unidos.


  Ele chegou a essa conclusão recentemente estudando a ação de dois grupos de neurônios - um que induz a fome e outro a saciedade - , ambos localizados em uma região na base do cérebro chamada hipotálamo.  Em experimentos com camundongos, Dietrich verificou que o consumo de muita gordura desregula esse mecanismo essencial à sobrevivência. Alimentando os roedores com diferentes tipos de dieta, ele constatou que o excesso de gordura aumenta a atividade dos neurônios da fome, conhecidos pela sigla AgRP, ao mesmo tempo que reduz o funcionamento dos neurônios da saciedade, os Pomc. Esse desequilíbrio surge em consequência de mudanças nas mitocôndrias, as organelas que produzem energia nos neurônios, demonstrou o pesquisador em estudo publicado em setembro na Cell. Mais do que revelar de onde vem a voracidade ligada ao consumo de comidas gordurosas, esses resultados indicam que deve ser difícil desenvolver medicamentos contra obesidade baseados na modulação desses dois tipos de neurônio. Isso porque uma mesma proteína induz alterações distintas nas mitocôndrias dessas células.


Fome implacável


  O foco dos estudos de Dietrich, que também é associado ao Departamento de Bioquímica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), onde trabalha com o bioquímico Diogo Souza, são os neurônios AgRP, que quando ativados despertam o apetite. "É um mecanismo essencial à vida", diz o pesquisador. "Mesmo durante o jejum, quando a energia é escassa e o metabolismo de muitas células diminui, uma parte desses neurônios permanece consumindo energia para garantir o impulso de buscar alimento", explica. Num experimento com camundongos realizado no laboratório de Tamas Horvath, diretor do Programa de Sinalização Celular Integrativa e Neurobiologia do Metabolismo, de Yale, Dietrich e seus colegas investigaram o que acontecia quando os roedores ganhavam ração reforçada em gordura (lipídios). Eles observaram que, depois da refeição, a proporção desses neurônios ainda ativa no cérebro dos camundongos que consumiram gordura era maior do que no dos camundongos em dieta normal. Esse resultado foi o oposto do esperado, uma vez que o primeiro grupo de animais havia consumido mais energia. 

  Os pesquisadores mostraram que essa ativação anormal ocorre porque as mitocôndrias, produtoras da energia das células, o trifosfato de adenosina (ATP), se fundem. Maiores e menos abundantes, as mitocôndrias geram mais ATP e turbinam a atividade dos neurônios AgRP, aumentando a fome e o acúmulo de gordura. O resultado são camundongos bem acima do peso habitual.

  "A fusão das mitocôndrias causada pela dieta rica em gordura é uma novidade", relata Dietrich. Na situação oposta, quando o organismo está em jejum prolongado, as mitocôndrias se dividem. Menores e mais abundantes, elas são menos eficientes na produção de ATP. Ele comprovou esse efeito das gorduras sobre as mitocôndrias ao tratar com ração hiperlipídica camundongos geneticamente modificados para não produzir duas proteínas, a mitofusina 1 e a mitofusina 2, responsáveis pela união dessas organelas. Ao bloquear a fusão das mitocôndrias - elas permanecem com o tamanho normal -, uma proporção maior de neurônios da fome permaneceu em repouso e os camundongos não engordaram.


 Insaciáveis 


  Os resultados de Dietrich ganham mais importância quando vistos em conjunto com os de outro artigo publicado na mesma edição da Cell. Nesse segundo trabalho, que contou com a participação de Dietrich e Horvath, os pesquisadores Marc Schneeberger e Marc Claret, do Instituto de Investigações Biomédicas August Pi i Sunyer, em Barcelona, Espanha, indentificaram em camundongos outra relação entre a dieta e a função dos neurônios responsáveis pela saciedade, os Pomc. A ausência da mitofusina 2, cuja produção cai quando os roedores são alimentados com ração rica em lipídios, praticamente sabota essas células cerebrais. "Eles se tornam menos ativos", conta Dietrich. "Como os neurônios Pomc promovem a saciedade, sua inativação rompe o equilíbrio e só os neurônios da fome ficam com atividade alta." Com o apetite desenfreado, os camundongos se tornam extremamente obesos.

  O problema por trás do mau funcionamento dos Pomc novamente está nas mitocôndrias, que, desta vez, se tornam maiores e disformes. Sem a mitofusina 2, as mitocôndrias, além de deformadas, se descolam do retículo endoplasmático, organela que participa da síntese de proteínas. "Acreditamos que as mitocôndrias usem o cálcio e os lipídios armazenados no retículo para a geração de energia", explica Dietrich. 

  Quando esse fluxo é interrompido, ambas ficam prejudicadas e funcionam mal. Nesse contexto, as mitocôndrias passam a liberar espécies reativas de oxigênio, moléculas que causam desequilíbrios bioquímicos no organismo. Nessa situação as mitocôndrias deixam de produzir o ATP necessário à função dos neurônios Pomc, que, inativos, param de responder à leptina, o hormônio responsável por sinalizar que o organismo está alimentado. A saciedade não vem e os camundongos glutões ficam eficientes em acumular gordura. 


  Em cadeias de lanchonetes é comum ver anúncios de refeições com tamanhos avantajados. Hambúrgueres duplos acompanhados de porções grandes de batatas fritas e um balde de refrigerante para completar. Mas essa montanha de calorias, muitas vezes bem superior à recomendada para uma refeição, nem sempre aplaca a fome. É que quanto mais rica em gordura é a comida, mais se quer comer. Para quem esperaria o contrário, que esses alimentos mais pesados e difíceis de digerir deveriam saciar mais facilmente, agora há explicação. "A dieta hiperlipídica torna mais ativos os neurônios que induzem a fome", explica o bioquímico gaúcho Marcelo Dietrich, pesquisador na Faculdade de Medicina da Universidade Yale, nos Estados Unidos.
  Em cadeias de lanchonetes é comum ver anúncios de refeições com tamanhos avantajados. Hambúrgueres duplos acompanhados de porções grandes de batatas fritas e um balde de refrigerante para completar. Mas essa montanha de calorias, muitas vezes bem superior à recomendada para uma refeição, nem sempre aplaca a fome. É que quanto mais rica em gordura é a comida, mais se quer comer. Para quem esperaria o contrário, que esses alimentos mais pesados e difíceis de digerir deveriam saciar mais facilmente, agora há explicação. "A dieta hiperlipídica torna mais ativos os neurônios que induzem a fome", explica o bioquímico gaúcho Marcelo Dietrich, pesquisador na Faculdade de Medicina da Universidade Yale, nos Estados Unidos.

Pílulas emagrecedoras


  Para Dietrich, a importância desses dois estudos é mostrar que uma mesma molécula pode gerar efeitos muito distintos conforme a célula em que atuam. Mesmo em grupos de células vizinhas na mesma região do cérebro, como é o caso das AgRP e das Pomc, a mitofusina 2 atua de maneira completamente diferente: nas AgRP ela contribui para a fusão das mitocôndrias, enquanto nas Pomc auxilia a adesão das mitocôndrias ao retículo endoplasmático.

  Uma consequência mais geral dessa observação, segundo o pesquisador, é que não será simples obter um composto único que atue sobre as vias de sinalização da fome e da saciedade para tratar a obesidade, hoje uma epidemia que atinge 17% dos brasileiros com mais de 20 anos, segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Num país em que há abundância de alimentos gordurosos e no qual as refeições pouco saudáveis em lanchonetes são uma solução comum para a correria cotidiana, os resultados de Dietrich e colegas adquirem tom de urgência. "O reflexo da fome é um dos mais básicos para a sobrevivência, não é possível suprimi-lo sem pôr a própria vida em risco", diz o pesquisador.

  Por isso, em sua visão, é tão difícil desenvolver medicamentos contra a obesidade que não tenham efeitos colaterais graves, como ele e Horvath indicaram num artigo de revisão publicado em 2012 na Nature Reviews Drug Discovery.

  Mas essa dificuldade não impede que a busca continue. Ao contrário, a estimula. Na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), o grupo do biólogo molecular João Bosco Pesquero acaba de firmar um acordo de cooperação internacional com colegas do Max Delbrück Center for Molecular Medicine, na Alemanha (ver Pesquisa FAPESP nº 211). O objetivo é acelerar a busca por um medicamento eficaz e seguro contra a obesidade que atue nos neurônios da saciedade.

  Em artigo publicado em julho deste ano na Biological Chemistry, o grupo de Pesquero testou camundongos que não produzem os receptores B1 para cinina, envolvidos na ação da leptina. Nesses animais, os pesquisadores verificaram um aumento na atividade dos neurônios da saciedade. "Esses roedores têm um metabolismo diferente, são protegidos da obesidade mesmo consumindo uma dieta gordurosa", conta Vicencia Sales, doutoranda no grupo de Pesquero e coautora do artigo.

  Os grupos da Unifesp e da Alemanha, em parceria com colaboradores de Toulouse, na França, apostam no avanço de um composto em fase de testes experimentais que bloqueia os receptores B1 de cinina. Assim, eles esperam aumentar a sensibilidade dos animais à leptina e saciar a fome. Mas, para que se torne um medicamento viável, entre outras alterações, ainda seria necessário torná-lo mais estável e capaz de atravessar a barreira hematoencefálica para chegar ao cérebro. Isso só valerá a pena, no entanto, caso ele se comprove seguro e eficaz. A droga não parece ser prejudicial para os camundongos, nos quais tem sido testada antes de poder ser aplicada a seres humanos. "Claro que sempre há a preocupação sobre como outros neurônios podem responder a esse composto", conta Vicencia, que pretende dedicar o resto de seu doutorado a entender o que o fármaco faz no organismo como um todo.

  Os resultados de Dietrich evidenciam, para ela, a importância de olhar com mais cautela o que acontece com as mitocôndrias em seu modelo de pesquisa. "É um trabalho muito difícil", conta. Afinal, é preciso isolar neurônios de um cérebro que já é pequeno como o do camundongo, com cerca de 2 centímetros, para inferir a atividade elétrica e a produção de ATP. "O hipotálamo desses roedores tem mais ou menos 0,3 milímetro e é um pouco maior que um grãozinho de areia", avalia. Isolar essas células exige uma técnica que o grupo de Yale domina e que fez a diferença no trabalho de Dietrich. A trama de neurônios que envolve mecanismos complexos e fundamentais como a necessidade de se alimentar certamente só pode ser desvendada com a soma de conhecimentos, ideias e especialidades de múltiplos grupos. De preferência, trabalhando em conjunto.


  Artigos científicos

DIETRICH, M. O. et al. Mitochondrial dynamics controlled by mitofusins regulate AgRP neuronal activity and diet-induced obesity. Cell. v. 155, n. 1, p. 188-99. 26 set. 2013.

SCHNEEBERGER, M. et al. Mitofusin 2 in Pomc neurons connects ER stress with leptin resistance and energy imbalance. Cell. v. 155, n. 1, p. 172-87. 26 set. 2013.

TORRES, H. A. M. et al. Kinin B1 receptor gene ablation affects hypothalamic CART production. Biological Chemistry. v. 394, n. 7, p. 901-8. jul. 2013.

VOCÊ TEM SE HIDRATADO O SUFICIENTE?



  Ingerir a quantidade de água necessária é um cuidado básico, do qual devemos nos atentar principalmente nos períodos mais frios, onde geralmente nos esquecemos de manter a hidratação adequada.

  A hidratação insuficiente trará alterações sistêmicas agudas gerando uma sintomatologia bem significativa como estress. Você ficará mais nervoso, irritado, ansioso, com alterações de humor, o que complicará o seu dia a dia. Além da correlação FOME/SEDE. 

  Nem sempre é fome, muitas vezes consumimos comida mas na realidade estamos com sede fisiológica, pois o mesmo receptor da sede é o da fome, eles ficam muito próximos no nosso S.N.C..

  Para que o mecanismo de saciedade periférico e central aconteça, não deixe de se hidratar fracionadamente na quantidade suficiente para você. Quanto beber? A necessidade varia de pessoa para pessoa e até de um dia para o outro, de acordo com a temperatura, a alimentação e o metabolismo. Por isso, o ideal seria seguir a quantidade recomendada pelo seu nutricionista.

   

  

  

ALONGAR-SE, SIM OU NÃO?




  Sobre alongar pré esforço, temos evidências de perda de força, mas quanto? Um prejuízo de 0,30%, será que isso é significante para as pessoas que buscam saúde e vida com qualidade?  Em uma revisão Shrier I, 2004 verificou que embora os efeitos agudos do alongamento resultem em diminuição da força e velocidade de contração muscular, a realização crônica de exercícios de alongamento leva a aumentos na força e velocidade à longo prazo. O pesquisador sugere que o alongamento deveria ser realizado após a realização de exercícios ou numa sessão à parte. Na verdade, ainda não há um consenso literário sobre a prática de alongamento no pré e pós treino, por isso é importante o acompanhamento de um profissional de Educaçaõ Física para lhe orientar e esclarecer dúvidas.

  Tudo depende do objetivo, se for visando a flexibilidade, o ideal é um aquecimento e os exercícios de alongamento estático são os mais eficientes em aumentar a amplitude de movimento (ADM). A maior mudança na ADM com um trecho estático ocorre entre 15 e 30 segundos (McHugh M et al.,1992; Bandy WD et al., 1994). A maioria dos autores sugerem que 10 a 30 segundos é suficiente para aumentar a flexibilidade (WD et al., 1994; Cipriani D, 2003). Além disso, nenhum aumento no alongamento muscular ocorre após 2 a 4 repetições (Taylor D et al., 1990). 

  Segundo Geoffroy (2001), os exercícios de alongamento possuem um papel preventivo importante, pois preparam a musculatura, favorecem a recuperação, evitam problemas musculares, articulares, tendinosos e circulatórios, aprimoraram a mobilidade e a flexibilidade, têm um papel anti-stress, permitem a obtenção do bem-estar e melhoram a consciência corporal, o gesto técnico e o desempenho. 

  Pensando em uma atividade física, para aquele dia que você não esta muito afim de se "esforçar tanto", mas quer se sentir bem. É uma ótima opção. Tobias e Sullivan (1998), como uma atividade que beneficia o indivíduo como um todo, pois não apenas tonifica os músculos, como também, torna a coluna ereta, melhorando a postura, aumenta a flexibilidade, beneficiando as emoções, acalmando os nervos, restabelecendo a energia vital e estabelecendo bases para a saúde física total.

  Sobre alongar pré esforço, temos evidências de perda de força, mas quanto? Um prejuízo de 0,30%, será que isso é significante para as pessoas que buscam saúde e vida com qualidade?  Em uma revisão Shrier I, 2004 verificou que embora os efeitos agudos do alongamento resultem em diminuição da força e velocidade de contração muscular, a realização crônica de exercícios de alongamento leva a aumentos na força e velocidade à longo prazo. O pesquisador sugere que o alongamento deveria ser realizado após a realização de exercícios ou numa sessão à parte. Na verdade, ainda não há um consenso literário sobre a prática de alongamento no pré e pós treino, por isso é importante o acompanhamento de um profissional de Educaçaõ Física para lhe orientar e esclarecer dúvidas.

  No botão abaixo esta um link de acesso para o artigo que utlizei de referência.



 CAMINHAR, POR QUÊ?  

  A caminhada pode ser um excelente aliado contra a depressão, além da liberação de endorfina (neurotransmissor produzido pela hipófise) melhora a circulação de hemoglobina a e oxigenação do corpo. Os estímulos que recebemos quando caminhamos aumento a nossa coordenação e fazem com que nosso cérebro seja capaz de responder a mais estímulos, sejam eles visuais, táteis, sonoros e olfativos.

  Quimicamente, a depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores responsáveis pela produção de hormônios como a serotonina e endorfina, que dão a sensação de conforto, prazer e bem estar. Quando existe algum problema nesses neurotransmissores, a pessoa começa a apresentar sintomas como desânimo, tristeza, autoflagelamento, perda do interesse sexual, falta de energia para atividades simples. Na depressão acontece uma diminuição na quantidade de neurotramismissores liberados, mas a bomba de recaptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. Então um neurônio receptor captura menos neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos neurotransmissores do que normalmente seria preciso. (Guyton, A. C.; Hall, J. E.; Tratado de Fisiologia Médica. Ed.9º. Guanabara. 1997.)   

  O exerício físico em geral, tem a capacidade de secreção de endorfinas em grande quantidade, fazendo com que você tenha bastante prazer durante essa sensação vigente. Já observou pessoas praticando algum exercício físico? Perceba: que por mais que estejam cansadas existe um sorriso, nem que seja após o esforço. Mas uma caminhada, já irá lhe proporcionar um pouco disso!

  Além de ser uma atividade física que todos podem fazer e em qualquer lugar, permite a sociabilização, pois ao andar nas ruas, parques, etc. se encontra outras pessoas e você pode cumprimentá-las, se sentir parte do todo, poder presenciar e admirar a natureza ao redor (nascer e por do sol, árvores, pássaros, flores...) essas coisas que nos fazem tão bem e que nos esquecemos e nos afastamos nas paredes que nos envolvem. Além do benefício mental, melhorando a qualidade dos pensamentos, trocar o cenário, o ar, sentir a vida e se sentir vivo!

  Vale a pena experimentar!!!


AMBIENTE OBESOGÊNICO

  Embora a obesidade seja um problema de saúde pública que afeta diversas faixas etárias, é entre crianças e adolescentes que ela desempenha um papel mais importante devido a complexidade do tratamento, à alta probabilidade de persistência na vida adulta e à associação com outras doenças não transmissíveis com início precoce. O ambiente é um componente principal da gênese e dos resultados no futuro próximo ou em um prazo mais longo. A modificação do consumo de alimentos de alta densidade, pular refeições e o alto consumo de gordura saturada, açúcar e sal, associados aos alto níveis de sedentarismo, são as principais causas da obesidade.

  Porém, algumas vezes, próximo a nossa moradia, não dispomos de locais que comercializem alimentos saudáveis com preços acessíveis e isso é um fator que impacta na determinação de um ambiente obesogênico. E o que significa um ambiente obesogênico?

  De forma simples, é um ambiente que favorece escolhas alimentares e estilos de vida não-saudáveis, como por exemplo, o fato de você não conseguir ser ativo ou praticar atividades físicas regularmente ou de não ter acesso a alimentos in natura. Um ambiente obesogênico inclui todos os aspectos que se mostraram relacionados a possíveis causas e efeitos que geram a obesidade; com base no conceito de que a obesidade é uma doença genética, metabólica, modificada por fatores ambientais, temos os problemas físicos e nutricionais que podem modificar ou estar relacionados á solução da obesidade.

  Sobre a questão do ambiente em que vivemos, vamos pensar nos aspectos estruturais, como o fato de não existirem calçadas adequadas, ausência de espaços adequados para fazer caminhadas ou andar de bicicleta, falta de espaços para crianças brincarem, insegurança para circular entre as ruas a pé, são fatores simples, mas que contribuem para um ambiente obesogênico, ou seja, um ambiente que favorece a obesidade em todas as faixas etárias.



A ENGANAÇÃO DO LPF

 O Low Pressure Fitness (LPF) engloba uma série de exercícios de respiração e posturas que envolvem o uso de um grande número de músculos. O método baseia-se no aumento da força muscular interna e na diminuição da pressão abdominal; baseado na criação de outro método de postura e respiração criado pelo médico belga Marcel Caufriez, em 1980. Porém nem todos os benefícios PROMETIDOS foram COMPROVADOS.

 Vamos as comprovações científicas: " os exercícios do assoalho pélvico são a estratégia de tratamento não invasiva mais comum para a incontinência urinária após a prostatectomia radical; no entanto, estudos fornecem resultados inconsistentes em relação á sua eficácia. Até o momento (2015), nenhum estudo avaliou o efeito de um regime abrangente de treinamento físico de assoalho pélvico que inclua Pilates e Hipopressivos para a incontinência urinária. "

doi: 10.1186/s12894-015-0088-4

 Em outro estudo, os resultados dizem ter observado melhora na força do assoalho pélvico, bem como melhora na ativação do transverso do abdome, concluindo que o protocolo da ginástica abdominal hipopressiva parece ser um método eficiente para auxiliar mulheres com incontinência urinária de esforço, pois aumentou a força perineal e ativou o músculo transverso do abdome nas participantes do estudo, que eram mulheres com idades entre 55 a 70 anos.

doi: https://dx.doi.org/10.17058/cinergis.v16i5.6471

 Mais um, que avaliou a disfunção do assoalho pélvico com diminuição da área de secção transversal (AST) do músculo levantador do ânus, onde foi avaliado os efeitos do programa de treinamento por ultrassonografia. O objetivo foi avaliar a eficácia do treinamento da musculatura do assoalho pélvico e de exercícios hipopressivos no aumento da AST do músculo levantador do ânus em mulheres com prolapso de órgãos pélvicos. Concluiu-se que houve um aumento significativo da AST do músculo levantador do ânus com tratamento fisioterapêutico nessas mulheres e que o treinamento dos músculos do assoalho pélvico e exercícios hipopressivos são semelhantes no que se refere ao aumento da AST do músculo levantador do ânus.

doi.org/10.1590/S1516-31802012000100002

 Agora a promessa de cair o cú de qualquer ser, diz que esse método é bastante eficaz para reduzir cintura e ter abdome negativo. Porém a recomendação é que os abdominais hipopressivos sejam feitos em uma rotina de entre 20 a 30 minutos ou como COMPLEMENTO de outra sessão, já que não estão dirigidos à perda de peso, mas sim ao efeito muscular. Ah, além dos exercícios, a pessoa também precisa cuidar da dieta para evitar a acumulação de gordura na região abdominal. Segundo Juan Francisco Marco, professor do centro de ciência esportiva alto rendimento, na Espanha.

 Ah!!!! Agora entendi!!! Agora ficou CLARO!!! Estava cego, mas agora enxerguei... o pulo do gato então, é fazer os 20 a 30 minutos dos exercícios hipopressivos junto de um orientador do método $$$ + exercícios físicos + dieta, que show!!!

 Ora minha gente, será que precisamos aderir a modismos ineficientes para ter saúde? Como é possível reduzir cintura apenas fazendo exercícios posturais em apneia? Percebeu a recomendação? Um treino que precisa de COMPLEMENTO, me desculpem... mas foi uma merda de treino. Um treinamento de força é capaz de reduzir sua gordura corporal, reduzir cintura e abdome, emagrecer, diminuir os riscos de doenças cardíacas e metabólicas, diminuir a mortalidade por qualquer causa, sem perder dinheiro e sem ser enganado com falsas promessas, apenas com uma boa orientação profissional. Isso sim é investimento para a vida!!!




 Com ciclos persistentes de falsas alegações nutricionais na mídia, Não é surpreendente que o público esteja confuso e incrédulo. Na medida em que a provisão de diretrizes dietéticas claras e consistentes para o público consumidor é uma meta da epidemiologia nutricional, falhou em responder decisivamente à pergunta simples, "o que devemos comer?" Em nenhum lugar esse fato é mais evidente do que as areias movediças de opinião sobre os riscos relativos de gordura, sal, colesterol e açúcar. Cinco décadas de controvérsia em torno de diretrizes dietéticas básicas e recomendações nutricionais são um reconhecimento público de um paradigma de pesquisa fracassado.

 Porém, há uma crescente conscientização de que as mudanças profundas no ambiente (por exemplo, na dieta e outras condições de estilo de vida) que começaram com a introdução da agricultura e pecuária ocorreram muito recentemente em uma escala de tempo evolucionária para o genoma humano se ajustar. Em conjunto com essa discordância entre nossa antiga biologia geneticamente determinada e os padrões nutricionais, culturais e de atividade das populações ocidentais contemporâneas, surgiram muitas das chamadas doenças da civilização.  Podendo ser, que a evolução não-genética seja o fator predominante das "doenças do excesso", por exemplo: epidemia da obesidade e risco de diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólica. Em particular, os alimentos básicos e os procedimentos de processamento de alimentos introduzidos durante os Períodos Neolíticos e Industriais alteraram fundamentalmente 7 características nutricionais cruciais das dietas ancestrais de hominina:

 1 ) carga glicêmica, 

2) composição de ácidos graxos, 

3) composição de macronutrientes, 

4 ) densidade de micronutrientes,

5 ) equilíbrio ácido-base, 

6) relação sódio-potássio e 

7 ) teor de fibras. 

A colisão evolucionária de nosso antigo genoma com as qualidades nutricionais dos alimentos recentemente introduzidos pode estar por trás de muitas das doenças crônicas da civilização ocidental.

 Sabemos que a dieta prejudicial figura entre as principais causas de morte prematura e doença crônica. Estima-se que um terço de todas as mortes por câncer sejam devidas a fatores nutricionais, incluindo a obesidade. Os índices de qualidade da dieta parecem ser capazes de quantificar o risco de alguns desfechos de saúde, incluindo biomarcadores de doenças e risco de doenças cardiovasculares, alguns tipos de câncer e mortalidade.

 Mas como definir a melhor dieta?

 Na ausência de comparações diretas, as alegações sobre a superioridade estabelecida de qualquer dieta específica sobre outras são exageradas. O peso da evidência apoia fortemente um tema de alimentação saudável, enquanto permite variações sobre esse tema. Uma dieta de alimentos minimamente processados próximos à natureza, predominantemente plantas, está decisivamente associada à promoção da saúde e prevenção de doenças e é consistente com os componentes salientes de abordagens dietéticas aparentemente distintas. Há alguns anos, a OMS recomenda menos de 10% da ingestão de energia a partir de açúcares livres. O mesmo documento também enfatiza a necessidade de reduzir esse limite para menos de 5% o mais rápido possível. A dieta deve incluir alimentos ricos em fibras, e a água deve ser preferida a qualquer bebida adoçada. Essas diretrizes foram promovidas com o objetivo de reduzir a prevalência de doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes, doenças cardiovasculares, obesidade e síndrome metabólica.

 As alterações qualitativas (evolução tecnológica de produção de alimentos) e quantitativas (excessos no consumo) dos alimentos contribuíram para o quadro atual de aumento da obesidade e de doenças crônicas não transmissíveis.

 O segredo é não exagerar no consumo de qualquer alimento, preferir os minimamente processados, consumir água adequadamente, ter um estilo de vida com menor estresse e praticar atividades físicas. Mas todos já sabem disso! Só falta colocar em prática!

 Referências:

Rowe S, Alexander N. Are nutrition scientists communicating worse or has the situation just gotten more complicated? Nutr Today. 2013;48(6):251-254.

Archer E. A wolf in sleep's clothing. TheScientist website. Published October 22, 2013. 

Archer E. The childhood obesity epidemic as a result of nongenetic evolution: the maternal resources hypothesis. Mayo Clin Proc. 2015;90(1):77-92.

Archer E. In reply - Maternal, paternal, an societal efforts are needed to "cure" childhood obesity. Mayo Clin Proc. 2015;90(4):555-557.

Oparil S. Low sodium intake: cardiovascular health benefic or risk? N Engl Med. 2014;371(7):677-679.

Loren Cordain, S Boyd Eaton, Anthony Sebastian, Neil Mann, Staffan Lindeberg, Bruce A Watkins, James H O'Keefe, Janette Brand-Miller. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. The American Journal of Clinical Nutrition, volume 81, Issue 2, 1 February 2005, 341-354.

Moorthy D, Chung M, Lee J, Yu WW, Lau J, Trikalinos TA. Concordance Between the Findings of Epidemiological Studies and Randomized Trials in Nutrition: An Empirical Evaluation and Citation Analysis. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2013: Nutritional Research Series; vol 6.

Dietary Guidelines Advisory Committee. Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee. Washington, DC: US Dept of Health and Human Services and US Dept of Agriculture; 2015.

Schoenfield JD, Ioannidis JP. Is everything we eat associated with cancer? a systematic cookbook review. Am J Clin Nutr.2013;97(1):127-134.

Wirt A, et al. Diet quality--what is it and does it matter? Public Health Nutr.2009 Dec;12(12):2473-92.

Revista Europeia de Odontopediatria: Jornal Oficial da Academia Europeia de Odontopediatria 19 (1), 5-5, 2018

Fazer exercícios físicos regularmente melhora o desempenho da memória e parece retardar a ocorrência de esquecimentos nos estágios iniciais da doença de Alzheimer, enfermidade que atinge cerca de 35 milhões de pessoas no mundo e é marcada por perda de memória e redução da capacidade de planejamento. Uma longa sequência de experimentos realizados com células, animais e também seres humanos pelos grupos da neurocientista Fernanda De Felice e do bioquímico Sergio Teixeira Ferreira ajuda agora a explicar por quê. Em um artigo publicado on-line hoje (7/1) na revista Nature Medicine, os pesquisadores brasileiros, ambos professores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), apresentam um conjunto robusto de evidências de que o hormônio irisina, liberado pelos músculos durante a atividade física, é importante para a formação da memória e a proteção dos neurônios dos efeitos tóxicos de compostos associados à origem do Alzheimer.

Os pesquisadores observaram que, por um lado, a neutralização da irisina prejudicava a formação da memória. Por outro, o aumento da concentração desse hormônio pela prática de exercício físico ou por injeção na corrente sanguínea restaurava o funcionamento dos neurônios e recuperava a capacidade de aprendizado de camundongos geneticamente alterados para apresentarem os sinais da doença de Alzheimer. 

A irisina funcionaria como um mensageiro químico da atividade física - por isso seu nome homenageia Íris, a deusa grega mensageira. Liberada durante o esforço físico, a irisina induziria as alterações benéficas do exercício em outros órgãos e tecidos.

Experimentos feitos com roedores pela equipe de Harvard indicavam que o hormônio atuava sobre o tecido adiposo branco - abundante nos mamíferos adultos e formado por células que armazenam energia na forma de gordura -, transformando-o em tecido adiposo marrom - escasso nos mamíferos a partir da idade adulta, que transforma a energia armazenada em calor. "Tive a sorte de estar na audiência e suspeitar que a irisina pudesse ter também alguma ação no cérebro", lembra a neurocientista brasileira.

Há quase duas décadas De Felice e Ferreira, que são casados e parceiros de pesquisa, dedicam-se a investigar as transformações bioquímicas e celulares que ocorrem no cérebro nos estágios iniciais do Alzheimer. Por volta de 2009, eles já haviam observado que outro hormônio produzido fora do sistema nervoso central - a insulina, secretada pelo pâncreas - desempenhava um papel importante no cérebro. Nas pessoas sadias, ela ajuda na formação da memória e previne danos nos neurônios, as células cerebrais que processam a informação, originando o pensamento e as memórias. Nas pessoas com Alzheimer, a insulina deixa de funcionar adequadamente, facilitando os danos às células cerebrais e o esquecimento (ver Pesquisa FAPESP nº 157).

Para descobrir se a irisina poderia produzir algum efeito clinicamente relevante no sistema nervoso central, o primeiro passo de De Felice foi comparar o nível desse hormônio em pessoas sem problemas neurológicos e com diferentes estágios de doenças neurodegenerativas, entre elas o Alzheimer. Em colaboração com a neurocientista Fernanda Tovar-Moll, pesquisadora da UFRJ e do Instituto D'Or de Pesquisa e Ensino (Idor), Fernanda De Felice analisou o nível de irisina no sangue e no líquido cefalorraquidiano de 26 pessoas sadias, 14 com perda moderada de memória, 14 com Alzheimer, 13 com demência de outro tipo, com corpos de Lewy.

O nível de irisina no sangue era semelhante nos quatro grupos, mas a concentração do hormônio caía pela metade no líquido cefalorraquidiano das pessoas com Alzheimer e demência com corpos de Lewy. Era um sinal de que nas doenças neurodegenerativas a concentração de irisina estaria baixa apenas no sistema nervoso central, mas normal no restante do organismo. Tovar-Moll e De Felice notaram ainda que, dos 60 aos 80 anos, o nível do hormônio aumentava no sistema nervoso das pessoas sem problemas neurológicos enquanto permanecia constante naquelas com Alzheimer.

Na Universidade de Kentucky, Estados Unidos, a fisiologista Donna Wilcock e sua equipe verificaram que a concentração de irisina estava reduzida à metade no hipocampo, estrutura cerebral associada à formação da memória, de pessoas com Alzheimer avançado, quando comparada ao nível nos indivíduos saudáveis, do grupo de controle. "Como o nível do hormônio estava baixo em quem tinha a doença, nos perguntamos se ele teria um papel importante no funcionamento dos neurônios", explica De Felice.

Na etapa seguinte, os neurocientistas Mychael Lourenço, da UFRJ, e Rudimar Frozza, da Fundação Oswaldo Cruz, iniciaram uma série de experimentos com roedores para tentar descobrir sobre quais células cerebrais a irisina agia e como. Em um primeiro teste, eles injetaram no hipocampo de ratos saudáveis um vírus capaz de reduzir a produção de irisina e verificaram que os neurônios perderam a capacidade de fazer conexões (sinapses) uns com os outros, fenômeno essencial para a formação e fortalecimento da memória. Os animais que receberam injeção do vírus se saíam pior do que os do grupo de controle nos testes de memória: esqueciam que não deveriam pisar no chão de uma gaiola especial para evitar receber um leve choque na pata e tinham mais dificuldade em diferenciar objetos antigos de novos colocados na caixa em que estavam.

Se a redução da irisina piorava a memória, será que seu aumento melhoraria a capacidade de recordação nos casos em que o nível cerebral do hormônio é baixo? Lourenço e Frozza, então, usaram três estratégias para elevar o nível de irisina em dois modelos de Alzheimer em camundongos - em um deles, os animais foram alterados geneticamente para apresentar lesões (agregados da proteína beta-amiloide) típicas da doença; no outro, receberam injeção no hipocampo de compostos tóxicos (oligômeros beta-amiloide), precursores dos agregados. Tanto a estratégia direta de aumentar a irisina cerebral, pela injeção de um vírus que aumenta a síntese do hormônio, quanto as indiretas, injeção no sangue periférico ou realização de exercícios intensos, produziram resultados semelhantes: melhoraram a capacidade de recordação dos animais. O efeito benéfico desapareceu quando, mais tarde, os pesquisadores injetaram no cérebro o vírus que diminui a concentração de irisina ou aniquilavam sua ação com anticorpos que a neutralizavam.

"Os resultados sugerem que, além de auxiliar a formação da memória, o hormônio do exercício protege os neurônios de danos das doenças neurodegenerativas", conta Ferreira, da UFRJ. Suspeita-se que o efeito neuroprotetor da irisina ocorra por duas vias. O hormônio impede a ligação dos oligômeros beta-amiloide aos neurônios, impedindo-os de destruir as sinapses, e estimularia os neurônios a produzir compostos essenciais para a formação da memória, como o fator neurotrófico derivado do cérebro, o BDNF. "Agora é preciso investigar detalhadamente as vias de ação da irisina sobre os neurônios", afirma De Felice, que obteve um financiamento de US$ 150 mil da Sociedade de Alzheimer do Canadá para a etapa concluída do estudo. Ela planeja observar se os mesmos efeitos benéficos ocorrem em um modelo de Alzheimer em macacos.

"O estimulante eixo músculo-cérebro descoberto por esse estudo expande ainda mais o papel que os tecidos periféricos podem desempenhar sobre a saúde e as doenças do cérebro", escreveu a neurocientista Li Gan, da Universidade da Califórnia em São Francisco, e diretora do Instituto Helen e Robert Appel de Pesquisa em Doença de Alzheimer da Weill Cornell Medicine, em Nova York, em um comentário que acompanhou o artigo na Nature Medicine.

Caso novos estudos com animais e seres humanos confirmem a ação neuroprotetora da irisina, o hormônio pode, no futuro, tornar-se um candidato a auxiliar no tratamento dos estágios iniciais do Alzheimer, enfermidade contra a qual não há medicação eficaz. "Atualmente há vários esforços para identificar moléculas responsáveis pelos efeitos benéficos do exercício", informa Ferreira. "A irisina é mais uma, além de outras quatro já conhecidas." Por ora, no entanto, De Felice e Ferreira apostam no potencial preventivo do hormônio. "É importante manter-se fisicamente ativo para obter os benefícios da irisina para o organismo, em especial para o cérebro, reduzindo o risco de desenvolver Alzheimer ou retardando seu início", afirma a neurocientista.

Artigos científicos
LOURENÇO, M. V. et al. Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer's models. Nature Medicine. 7 jan. 2019.
BOSTRÖM, P. et al. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. v. 481, n. 7382, p. 463-8. 11 jan. 2012.
CHEN, X. e GAN, L. An exercise-induced messenger boosts memory in Alzheimer's disease. Nature Medicine. 7 jan. 2019.

Michele Padovani Zeri
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